Perche il psa aumenta ? - Psa alterato

Ma perchè aumenta il psa ?

L'aumento del psa sierico  è secondario  alla alterazione  della  normale  architettura prostatica (epitelio, stroma , endotelio capillare). La prostata  è composta per il 50 % da cellule stromali di sostegno, per il 30 %  dalle strutture ghiandolari (acini e dotti), 20 % da celluile epiteliali.
Da questa considerazione già sappiamo quali sono le sostanze da utilizzare per una cura completa della prostata: antiinfiammatori , antiedemigeni e capillaro protettori.

Dove si trova il psa all'interno della prostata?
Il psa può essere identificato con tecniche immunoistochimiche  nel tessuto epiteliale normale , iperplastico, neoplastico . E' identificabile nelle cellule secretorie e nei dotti ghiandolari  sia normali che nella ipertrofia. Non si ritrova invece nelle cellule dello strato basale.  Conoscere la struttura della membrana basale delle ghiandole prostatiche è importante per capire come fa il psa ad aumentare nel sangue.

Vediamo come fa ad aumentare il psa  nel sangue  ?
Abbiamo detto che il psa si ritrova normalmente all'interno delle cellule secretorie epiteliali. L'aumento del psa sierico  è secondario  all'alterazione  della normale architettura prostatica  (Epitelio , stroma, endotelio capillare).
L'alterazione anatomica  della membrana basale o della sua funzione di barriera sono responsabili della diffusione del psa  prima nell'interstizio e poi nella circolazione sanguigna.  
Malattie della ghiandola (prostatite, carcinoma, iperplasia )
Le  manipolazione della prostata (massaggio prostatico, biopsia prostatica) fanno aumentare significativamente  il psa nel sangue  con 3 meccanismi principali :

• aumento della produzione delle molecole di psa
  

• aumento del rilascio di molecole di psa  nel torrente ematico per una "improvvisa alterazione  delle normali barriere  anatomiche " presenti tra epitelio, stroma, endotelio vascolare. "
  

• entrambi
  

La biopsia prostatica  sarebbe utile nell'identificare  alcune cause della elevazione del psa  , come la flogosi. Purtroppo oggi, quando si consegna il referto dell'esame istologico , viene preso solo il dato  assenza di tumore o presenza di tumore. In realtà nella maggior parte degli esami instologici compaiono indicazioni di atrofia ghiandolare, flogosi acuta e cronica della prostata. Questi quadri non essendo di tipo tumorale , non vengono curati . Il paziente si ritrova quindi con un psa elevato, con una diagnosi di infiammazione acuta e cronica senza sapere cosa fare.  Chiaramente dopo sei mesi il psa verrà ripetuto , e non essendo stata trattata la causa dell'aumento (flogosi cronica) risorgeranno i dubbi ed il paziente si ripresenterà per una ennesima biopsia. Questo comprotamente è fortemente sbagliato , ma è praticamente la routine.
Che fare allora  ?
La tabella sottostante farà da guida per le varie problematiche e fornirà le soluzioni mediche sulla base della etiopatogenesi del disturbo trattato

Se dopo questo ciclo terapeutico il vostro PSA non rientra nel range di normalità allora dovrete eseguire una visita urologica e con alta probabilità una BIOPSIA PROSTATICA

Se dopo questo ciclo terapeutico il vostro PSA  rientra nel range di normalità vi orienterete verso la cura della infiammazione prostatica o della ipertrofia prostatica oppure farete solo controlli urologici.

Quale terapia di approccio deve essere instaurata per provare una riduzione del psa prima di ripetere il prelievo ?
Per quanto tempo ?

La recente acquisizione  che il  processo infiammatorio della ghiandola prostatica sia il primo momento  che causa la patologia benigna e maligna della prostata  ha portato alla realizzazione di studi su sostanze  , o miscele di sostanze fitoterapiche , dotate  di attività antiinfiammatoria mediata attraverso agenti  proinfiammatori (Interleuchina 1) e con effetto  sugli enzimi della  cascata dell'acido arachinodico, fosfolipasi A" , lipossigenasi e ciclossigenasi;  sostanze che diminuiscono la produzione di prostaglandine e leucotrieni.
Tra queste sostanze dotate di spiccatta attività antiinfiammatoria e , piu' studiate , si riconoscono la serenoa repens, l'uva ursina e la bromelina.
Sono queste sostanze,  che da sole o in combinazione , non solo sono in grado di  inibire i sintomi della infiammazione prostatica,  ma scatenano anche una serie di azioni mediate dalle linfochine  che influiscpono sulla progressione della ipertrfoia aprostatica e del tumore prostatico.

Pinus pinaster
Azione antiflogistica: l'attività antiflogistica è probabilmente legata ad un'interazione dell'enzima sul metabolismo degli eicosanoidi, verosimilmente sulla lipo-ossigenasi, col risultato di diminuire notevolmente la sintesi delle sostanze ad azione flogogena e vasocostrittiva, in particolare kininogeno, bradichinine, trombossano e prostaglandine E2, e ad un'attività antiaggregante piastrinica e profibrinolitica.
Infatti i prodotti di degradazione della fibrina hanno un basso peso molecolare e non diminuiscono la permeabilità della parete vasale, e inoltre si ha una ridotta formazione di fibrinogeno. Inoltre la bromelina incrementa grandemente la depolimerizzazione della fibrina e forse anche di altre proteine. Queste azioni fanno aumentare la permeabilità della parete dei vasi sanguigni e favoriscono così il rientro nel letto vascolare del materiale edematoso, riducendo in tal modo la stasi nei tessuti perivascolari.

Propoli
L'estratto di questa droga ha dimostrato di avere azione antiandrogenica, principalmente grazie alla sua componente fitosterolica e di acidi grassi. L'effetto antiandrogenico si esplica soprattutto per inibizione dell'enzima 5-alfa-reduttasi, che catalizza la trasformazione del testosterone a diidrotestosterone.
Inoltre i costituenti della droga si legano ai recettori per gli androgeni posti nel tessuto prostatico e nel prepuzio, riducendo così il legame del testosterone.
Questo effetto antiandrogenico avviene selettivamente nel tessuto prostatico, senza influenzare le concentrazioni di testosterone, LH ed FSH nel plasma e senza disturbare il sistema degli ormoni sessuali. Uno studio in vitro ha valutato l'effetto dell'estratto lipidosterolico di serenoa alla dose di 10 microgrammi/ml su cellule adenomatose umane. Esso riduce in modo efficace l'attività dei 2 isoenzimi I e II della 5-alfa-reduttasi senza influenzare la secrezione di PSA da parte delle cellule epiteliali, anche dopo la stimolazione con testosterone. Le cellule a contatto con l'estratto della droga dimostrano un estensivo accumulo di lipidi nel citoplasma e un danno più o meno grave a molti organuli citoplasmatici inclusi i mitocondri. L'estratto lipido-sterolico di Serenoa riduce di circa il 40% il legame del testosterone e del diidrotestosterone ai propri recettori, il che indica che questa droga potrebbe essere utile anche in quei soggetti nei quali sia opportuna un'attività antiandrogenica, ad esempio nell'irsutismo.
In un lavoro in vitro è stata esaminata la produzione ormonale di cellule epiteliali e di fibroblasti prelevati da tessuti umani prostatici in ipertrofia benigna o in degenerazione carcinomatosa. Si è visto che in entrambe le linee cellulari vi era una massiccia produzione di androstenedione (80% del totale) ma una bassa sintesi di diidrotestosterone (dal 5 al 10% del totale). La finasteride era in grado di inibire, nelle cellule suddette, la produzione di diidrotestosterone ma influenzava poco quella di androstenedione, mentre l'estratto di Serenoa agiva inibendo la produzione di entrambi questi ormoni. Si è anche visto che  l'estratto di serenoa è in grado di inibire, in vitro, gli effetti della prolattina sulla conduttanza del potassio, sulla protein chinasi C e sulle concentrazioni intracellulari di Ca+ in cellule ovariche di hamster. Ciò potrebbe significare che questa droga sarebbe capace di inibire la proliferazione del tessuto prostatico indotta dalla prolattina.

Pinus pinaster ,Resvetrarolo, Boldus, Mangostano, Alka Klamath, dimetossiaporfina,
I principi attivi principali sono degli eterosidi fenolici, rappresentati soprattutto dall'arbutina e dalla metil-arbutina. Per idrolisi l'arbutina libera un difenolo, che si ossida immediatamente a idrochinone. Inoltre contiene forti quantità (15-20%) di tannini gallici derivanti dal pentagalloilglucosio. Sono anche presenti dei flavonoidi, in particolare glucosidi della quercetina e della miricetina,  dei triterpeni, soprattutto acido ursolico, uvaolo e derivati dell'amirina, un iridoide chiamato monotropeoside e un idrossiacetofenone detto piceoside. Abbondanti sono anche i tannini, in particolare polifenoli del genere dei gallotannini. Si ritrovano anche acidi fenolici.questa droga viene usata come antisettico delle vie urinarie, dal momento che l'idrochinone, dotato di spiccata azione antibatterica in vitro, subisce nel fegato una glucurono e una sulfoconiugazione e poi viene eliminato per via renale. L'azione antisettica urinaria dell'idrochinone richiede, per manifestarsi appieno, un pH alcalino delle urine e una concentrazione di principio attivo di almeno 60 microgrammi/ml. Il miglior alcalinizzante urinario da usare assieme a questa droga sembra essere l'idrogenocarbonato di sodio.
È stato dimostrato che la capacità di molti germi gram - di aderire alla superficie delle cellule da infettare è fondamentale per il loro potere patogeno, e questa caratteristica dipende strettamente dall'idrofobicità della superficie batterica. Infatti numerosi ceppi di Escherichia coli presenti nelle urine si sono dimostrati capaci di aderire alle cellule vescicali.
Il pretrattamento di questi ceppi batterici con estratto idroalcoolico di uva ursina aumentava notevolmente l'idrofobicità della loro superficie, ostacolando in tal modo la loro adesione alle cellule da infettare e quindi la loro infettività.
Uno studio in vitro ha esaminato l’effetto dell’idrochinone sul rilascio delle citochine, sulla fagocitosi, sulla produzione di NO, sulla generazione di ROS, sull’adesione cellula-cellule/cellula-fibronectina e sulla proliferazione dei linfociti. Si è visto che l’idrochinone sopprimeva la produzione di citochine flogogene (TNF alfa, IL1beta e IL6), di NO, la generazione di ROS, l’incorporazione fagocitica del destrano, l’iperproduzione di molecole costimolatorie, l’adesione cellula-cellule delle cellule U937 indotta da CD18 e CD29 e la proliferazione dei linfociti splenici e del midollo osseo. Lo studio indica che l’idrochinone può inibire la risposta infiammatoria mediata dai monociti, dai macrofagi e dai linfociti in vitro.

Per quanto tempo si deve somministrare antiinfiammatori ed antibiotici prima di ripetere un psa ?

Una terapia di 2-4 settimane è sufficiente per provocare una modifica del psa (considerando il tempo di emivita di questo marker).
Terapie piu' brevi non sarebbero sufficientemente attendibili o non sortirebbero l'effetto che noi vogliamo da queste sostanze.

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